Neste artigo, vamos conhecer melhor as estruturas e a fisiologia dos tecidos ósseos, entender seu funcionamento e as causas do desenvolvimento de doenças osteometabólicas. Além disso, vamos conhecer as manifestações clínicas, formas de diagnóstico e tratamento.

Conceito

O tecido ósseo é constituído por metabolismo ativo, por isso, sofre processos de renovação e remodelamento de forma contínua. As deficiências no metabolismo mineral podem causar doenças osteometabólicas, responsáveis por alterações que podem diminuir consideravelmente a qualidade de vida do indivíduo.

1 – Anatomia, histologia, embriologia e fisiologia das paratireoides e tecido ósseo

As paratireoides são formadas por quatro glândulas, as quais estão localizadas na região posterior da tireoide. No entanto, de acordo com estudo publicado no Manual MSD, a localização e a quantidade delas podem variar. As glândulas paratireoides desempenham papel fundamental para a manutenção dos níveis de cálcio no organismo (LEWIS III, 2021a).
Curiosidade:

As glândulas paratireoides têm o tamanho similar ao de uma lentilha, com aproximadamente 5 milímetros.

Conforme Junqueira e Carneiro (2013), as células das glândulas paratireoides são responsáveis por produzir, armazenar e secretar o hormônio paratormônio, mais conhecido por PTH. Essa substância tem entre suas principais funções o aumento dos níveis séricos de cálcio. Ao identificar a queda dos níveis de cálcio plasmático, as células acionam uma resposta: a liberação do hormônio PTH na circulação sanguínea em poucos minutos. Essa ação resulta na absorção de cálcio em rins e intestino, além de mobilizar o cálcio e o fosfato nos ossos através da reabsorção óssea.  

Por outro lado, a excreção de cálcio pelos rins ocorre simultaneamente à excreção de sódio. Tais secreções são influenciadas por vários fatores responsáveis pela regulação do transporte de sódio. Contudo, o paratormônio eleva a reabsorção do cálcio isolado do sódio no rim, assim como promove o aumento da excreção de fósforo (JUNQUEIRA, CARNEIRO, 2013).

1.1 – Tecido ósseo

O tecido ósseo é formado por uma espécie de tecido conjuntivo especializado. A consistência desse tecido é proporcionada pela mineralização da matriz (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2013).

Além disso, a matriz colágena confere ao tecido ósseo flexibilidade. É devido a essa flexibilidade que as estruturas dinâmicas podem se desenvolver e se remodelar, mantendo a atividade durante a vida do indivíduo (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2013).

Suporte para partes moles

Esse tecido serve como suporte para partes moles, protegendo órgãos vitais contidos nas caixas cranianas e torácicas e no canal raquidiano.

Proteção da medula

Outra importante função do tecido ósseo corresponde à proteção da medula óssea, tecido líquido responsável pela produção de células.

Apoio ao sistema músculo-esquelético

O tecido confere apoio ao sistema músculo-esquelético, pois transforma as contrações em movimentos funcionais, criando sistemas de alavancas e ampliando a força na contração dos músculos.

Armazenamento de cálcio e fosfato

Ele também contribui com o depósito de cálcio e fosfato, os quais são armazenados e liberados de forma controlada, mantendo a concentração estável dos seus níveis corpóreos.

1.2 – Metabolismo do cálcio intra e extracelular

Segundo o Manual MSD (LEWIS III, 2021b), para que ocorra o funcionamento adequado da contração muscular, assim como a liberação hormonal, a coagulação sanguínea, a contração nervosa e outros processos metabólicos, é necessária a presença do cálcio em concentração adequada.

Para evitar alterações como a hipocalcemia e hipercalcemia, a manutenção das reservas de cálcio no organismo dependem da ingestão dietética do mineral, da absorção dele por meio do trato gastrointestinal e da excreção renal dessa substância.

As concentrações de cálcio intra e extracelular são reguladas rigorosamente pelo transporte realizado por meio de membranas celulares e de organelas intracelulares.

Entre elas, as mitocôndrias e o retículo endoplasmático. No meio intracelular existem cerca de 10 g de cálcio, sendo que a maior parte desse mineral está ligada às proteínas ou dentro das mitocôndrias e do retículo endoplasmático (LEWIS III, 2021b).

1.3 – Controle integrado da homeostase mineral:

Paratormônio (PTH), Calcitonina E Vitamina D

De acordo com o Manual MSD (LEWIS III, 2021a ), o paratormônio, secretado pelas glândulas paratireoides, atua de diversas formas. Entre sua principal função está a defesa contra a hipocalcemia.

Como vimos anteriormente, as células da paratireoide detectam alterações nos níveis de cálcio e liberam o paratormônio para elevar o cálcio plasmático, aumentar a absorção intestinal e dos rins e estimular a reabsorção óssea.

Além disso, o paratormônio minimiza a reabsorção do fosfato nos rins, elevando a perda renal dessa substância. Dessa forma, o aumento da solubilidade de cálcio e fosfato no plasma é impedido à medida que a concentração de cálcio se eleva, como resposta ao paratormônio.

O paratormônio também é responsável pelo aumento do cálcio sérico de forma indireta através da conversão da vitamina D para a forma sua mais ativa, a calcitonina, que aumenta a absorção de cálcio no intestino (LEWIS III, 2021b).

99% de todo cálcio do nosso organismo encontra-se nos ossos, em maior parte na forma de hidroxiapatita, cristal contendo cálcio, fosfato e água, sendo o principal componente do osso compacto e responsável pela resistência óssea.

Curiosidade

Por sua vez, a calcitonina, a longo prazo, diminui a reabsorção óssea através da inibição dos osteoclastos, o que reduz os níveis de cálcio no sangue. A longo prazo, o aumento da secreção do paratormônio resulta em maior reabsorção óssea, devido à inibição da função de osteoblastos e à elevação da atividade dos osteoclastos, o que leva à hipercalcemia (LEWIS III, 2021a).

1.4 – Avaliação laboratorial e imagiológica

Segundo Vieira (2007), o diagnóstico das patologias osteometabólicas deve ser realizado com auxílio de avaliação laboratorial e imagiológica.

Por meio de testeslaboratoriais e de imagem, o médico pode identificar alterações no metabolismo ósseo e diagnosticar doenças do metabolismo mineral. Entre os principais testes laboratoriais realizados estão:

• Cálcio sérico e urinário;

• Fósforo sérico e urinário;

• Vitamina D;

• Dosagem de paratormônio;

• Dosagem de metabólitos da vitamina D;

• Marcadores bioquímicos do metabolismo ósseo; e

• Fosfatase alcalina (total ou fração óssea).

Em relação à avaliação imagiológica, o profissional pode contar com exames como radiografias simples, densitometria óssea, cintilografia óssea e cintilografia das paratireoides.

Atualmente, os marcadores bioquímicos do metabolismo mineral contribuem para a observação clara das condições da remodelação óssea. Por isso, a definição de terapias e o acompanhamento de patologias comuns são de grande importância para o diagnóstico das doenças osteometabólicas (VIEIRA, 2017).

1.5 – Deficiência de vitamina D e Terapia De

Reposição de Vitamina D

A deficiência de vitamina D é classificada como causa comum para o desenvolvimento de raquitismo e osteomalácia, doenças que também podem ser originadas devido a distúrbios renais, hiperparatireoidismo, hipoparatireoidismo, acidose metabólica crônica e a doenças e medicamentos que podem prejudicar a mineralização da matriz óssea (VIEIRA, 2017).

Conforme Autier et al. (2017), a hipocalcemia resulta no aumento da absorção e conservação renal de cálcio, na mobilização óssea e na diminuição da excreção de fosfato.

Dessa forma, ainda que os níveis séricos de cálcio sejam adequados, a mineralização óssea segue prejudicada devido à eliminação de fosfato. 

No entanto, quando a ingestão de fosfato e cálcio é realizada de forma correta, crianças com raquitismo e indivíduos com osteomalácia podem obter o controle da doença.

Quando pacientes com raquitismo e osteomalácia causados pela produção alterada de metabólitos da vitamina D são resistentes à mesma, as doses adequadas para o tratamento não resultam em efeito devido à ingestão ineficaz. 

Por fim, em casos como esses, é necessário realizar avaliação endócrina, visto que a terapia dependerá do defeito característico (AUTIER et al., 2017).

Finalizando, para saber mais sobre este tema assista ao vídeo: Distúrbio Mineral e Ósseo da DRC.

Além disso, você pode aprender mais sobre este assunto, no curso de Pós-Graduação em Endocrinologia e Metabolismo, do IEFAP Pós-Graduação.