A doença de Cushing, ou Síndrome de Cushing como é chamada em alguns países, trata-se de um quadro clínico de tipos de anormalidades ocasionadas por altas concentrações de cortisol ou hormônios corticoides por um longo período de tempo. Por este motivo, também é designada como hipercortisolismo. O excedente dessa relação forma uma superprodução de ACTH.
Em geral, os pacientes com doença de Cushing são acometidos caracteristicamente por uma hiperfunção do córtex adrenal, que por sua vez chegam a apresentar certos adenomas na região da hipófise.
De acordo com a OMS, hoje cerca de 50 mil indivíduos são diagnosticadas com a doença de Cushing. Isso equivale a duas de três pacientes para cada um milhão que são afetadas por ano. A faixa etária ocorre entre 20 e 50 anos de idade. Soma-se que a doença de Cushing afeta mais às mulheres do que os homens.
Principais causas da doença de Cushing
A doença de Cushing possui origem e causa em relação com o uso prolongado de medicações como o cortisol, a prednisona ou até certos tumores que podem ocasionar um aumento na produção do cortisol nas glândulas supra-renais.
Neste caso, sempre é importante observar o histórico do paciente quanto às medicações de longo prazo. Em seguida, a medição dos níveis de cortisol subtraídos da urina e sangue em testes que comprovem o nível de cortisol presente no organismo.
Por mais que o cortisol, produzido pela glândula suprarrenal, possa ser comumente relacionado como o “hormônio maléfico”, devido à perda de massa muscular, ele possui funções muito importantes para a saúde.
No entanto, o cortisol tende a aumentar a produção de enzimas que levará, em grande parte, à queima de gorduras. O problema está no excesso de produção e na atividade de longo prazo, o que pode acarretar realmente riscos, como a doença de Cushing.
Entre os principais causas da doença de Cushing podemos citar:
- hipersecreção de ACTH pela glândula hipófise;
- administração de ACTH exógeno;
- secreção de ACTH por tumor não hipofisário, tal como carcinoma ou tumor carcinoide (dada pela produção ectópica de ACTH);
- displasia primária nodular das adrenais e displasia macronodular (em idosos);
- uso imoderado e prolongado de corticoide por vias orais;
- quando o corpo produz cortisol em quantidade excessiva.
- -estímulos causados por um tumor pituitário, tumor ectópico secretante de ACTH ou doença primária da glândula adrenal.
Sintomas e manifestações
Entre as manifestações mais comuns da doença de Cushing, podemos encontrar:
– obesidade do tronco, mas com membros periféricos superiores e inferiores mais delgados;
– fadiga e desgaste muscular;
– pele fina e atrófica, com péssima cicatrização de ferimentos e muita facilidade para criar hematomas locais com cicatrizações lentificadas;
– estrias violáceas que surgem na região do tronco;
– hipertensão;
– osteoporose, pela atividade inibidora dos osteoblastos, além de dores nas articulações;
– cálculos renais;
– intolerância à glicose;
– problemas cutâneos, dermatites como acnes e infecções de fungos dermatófitos;
– redução imunitária;
– ganho de peso com depósitos de gordura, gerando inclusive, a chamada “face de lua”;
– perda da libido e disfunção erétil, no caso da mulher, disfunção hormonal e infertilidade;
– disfunções renais, aumento da micção e por consequência, aumento da sensação de sede;
– distúrbios gastrointestinais causados pelo cortisol em excesso;
– fadiga em excesso, ansiedade, depressão, quadros de irritabilidade, nevralgias, certas alterações cerebrais no hipocampo;
Também são reconhecidos quadros referentes às condições cognitivas, como disfunções de memória e atividades cerebrais, distúrbios do sono, relacionadas aos elevados níveis de cortisol.
Assim, a doença de Cushing normalmente gera um retorno feedback negativo pela produção de ACTH na hipófise.
Diagnóstico e Tratamento
Toda retirada de remédio, principalmente do cortisol, deverá administrada de forma gradual e nunca brusca. Dessa forma, o médico poderá, por meio dos exames, indicar e monitorar a necessidade de substituição ou não do remédio.
Primeira Fase
Em geral, e na primeira fase, o diagnóstico se baseia em exames hormonais e de imagem. Nestes, são extraídas medidas em níveis de cortisol urinário dos pacientes, entre 100 e 150 μg/24h, que apresentará concentrações elevadas de cortisol (superior a quatro vezes o normal).
Testes de administração de dexametasona também podem ser indicados, preferencialmente nos períodos matutinos posteriores. Ou até, a administração de 0,5 mg de dexametasona, a cada 6hs, durante 2 dias.
Segunda Fase
Caso os resultados ainda permanecem indeterminados, na segunda fase, a hospitalização pode ser indicada caso o paciente continuar evidenciando amostras de cortisol altos. Exames salivares deverão ser coletados e armazenadas em refrigeradores.
Intervenções clínicas
Em fases mais avançadas, ou seja, para localizar, de forma mais invasiva, algumas partes dessas concentrações, o uso do cateterismo em ambas veias petrosas podem medir a ação do ACTH por 100 µg ou 1 µg/kg.
Outro procedimento clínico muito usado são os exames de imagem da hipófise para medir as concentrações de ACTH, bem como exames de estímulos.
Ressonância magnética com a utilização de gadolínio como contraste em tomografias computadorizadas de alta resolução, tanto da região do tronco, das glândulas (pâncreas e adrenais), ou tomografia de emissão de prótons.
Para casos mais precisos em casos dos tumores hipofisários que produzem excesso de ACTH podem ser indicadas cirurgias e radioterapia.
Medicamentos e dietas
Tratamentos de medicamentos tópicos são indicados o uso de metirapona e cetoconazol. No caso de equilibrar as medicações, é importante manter dietas saudáveis e ricas em proteínas com a administração minerais como o potássio.
Nos casos menos graves, a condição normal pode resultar em melhoras de 6 meses a 1 ano. Em geral, pacientes costumam ainda serem administrados com cortisol durante o processo cirúrgico e mesmo no período pós-operatório.
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